Editorial
La artrosis y la ateroesclerosis de la articulación
Osteoarthritis and atherosclerosis in joint disease”
Francisco J Blanco
Servicio Reumatología. Complejo Hospitalario Universitario A Coruña. Instituto de Investigación Biomédica de A Coruña. A Coruña, España
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El estudio ArtRoCad de la Sociedad Española de Reumatología, estimó que el coste económico de la OA, en el año 2007, fue de 4.738 millones de euros<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3,4</span></a>. Además, la OA provoca mas discapacidad en los mayores que cualquier otra enfermedad, disminuyendo significativamente su calidad de vida.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque la impresión general pueda ser que la investigación en la OA no esta dando buenos resultados, esta visión no es totalmente cierta, si bien es verdad que la translación de los resultados de la investigación en el área terapéutica todavía no ha originado grandes cambios. No es totalmente cierta porque en estos años han surgido nuevos conceptos que pronto darán sus frutos. Uno de ellos ha sido considerar la articulación como un “órgano” del cuerpo humano y la artrosis como una disfunción de este órgano<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Y esto tiene mucho sentido porque, aunque parezca obvio, la articulación no esta incluida en la lista de los órganos del cuerpo humano.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un órgano se define como un conjunto de tejidos especializados que tiene una estructura y organización determinada para cumplir una función especifica. El corazón se muestra como órgano constituido por un musculo especifico (el musculo cardiaco) asociado a otros tipos de tejidos como el endocardio, el pericardio y un tejido de conducción estructurados de forma que cumplen la función de bombear de la sangre. La articulación de la rodilla esta constituida por varios tipos de tejidos como son el hueso subcondral, el cartílago articular, la membrana sinovial, los ligamentos cruzados, los meniscos, la capsula articular, ligamentos peri-articulares, bursas y el musculo esquelético que la rodea. Todos estos tejidos están organizados también de forma que posibilitan la movilidad articular. No cabe duda que estamos también ante otro órgano (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La disfunción de un órgano generalmente es la consecuencia de una patología que sufre ese órgano. En el caso del corazón el daño del endocardio, la mala función de las válvulas cardiacas, alteraciones en el sistema de conducción, problemas en la vascularización coronaria o afecciones propias de musculo cardiaco, si se mantienen de forma crónica causan insuficiencia cardiaca y si no se corrigen a tiempo dará lugar al trasplante cardiaco o a la muerte del paciente.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la articulación de la rodilla el daño de los ligamentos cruzados, las meniscopatías, la inflamación de la membrana sinovial, el daño del hueso subcondral, la patología de la musculatura peri-articular si se mantienen de forma crónica da lugar a la aparición de la artrosis y a la pérdida de su función, y si no se trata adecuadamente será necesario realizar un implante de una prótesis articular (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). Esto confirma que el concepto de órgano se puede aplicar plenamente a la articulación de la rodilla y la OA (al igual que la insuficiencia cardiaca) se puede considerar consecuencia de las alteraciones de la articulación que da origen al fallo del órgano. Este planteamiento puede llevar a pensar que estamos hablando de las que hasta ahora se han denominado “OA secundarias”. Este es otro término en desuso, la OA ya no se deben clasificar en primarias o secundarias. Todas las OA tienen una causa y si no se encuentra serán idiopáticas como sucede en el resto de patologías. El planteamiento actual es clasificar las OA en fenotipos, de esta forma existe el fenotipo de envejecimiento, el fenotipo inflamatorio, el metabólico (alteración del metabolismo lipídico o glucídico), el biomecánico, el hormonal o también llamado osteoporótico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6,7</span></a>. Los avances en la investigación permitirán que estos fenotipos se vayan definiendo mejor y también ampliando en su número.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La OARSI (Sociedad Internacional para la Investigación de la OA) ha lanzado una nueva definición de la OA intentando recoger todos estos y otros nuevos conceptos que están ayudando a avanzar en el manejo del paciente artrósico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. La OARSI define la artrosis como <span class="elsevierStyleItalic">“un trastorno que involucra a las articulaciones móviles caracterizado por el estrés celular y la degradación de la matriz extracelular iniciada por micro y macro lesiones que activan respuestas de mala adaptación de reparación que incluyen las vías pro-inflamatorias de la inmunidad innata. La enfermedad se manifiesta por primera vez como una alteración molecular (alteración del metabolismo del tejido articular), seguido por alteraciones anatómicas y/o fisiológicas (caracterizadas por la degradación del cartílago, la remodelación ósea, la formación de osteofitos, inflamación de las articulaciones y pérdida de la función normal de las articulaciones), que puede culminar en la enfermedad”.</span></p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">De todas las afirmaciones que se incluyen en esta definición, la que a mi juicio tiene mas relevancia es la de proponer los <span class="elsevierStyleItalic">cambios moleculares</span> en el centro del proceso patológico. Los considera como los cambios iniciales de la destrucción articular y como tal son sobre los que hay que centrar los trabajos de investigación para entender mejor su patogénesis, realizar diagnósticos mas tempranos y para mejorar los tratamientos descubriendo nuevas dianas terapéuticas.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para entender la importancia de los cambios moleculares en la OA volvamos a comparar los dos órganos, articulación y corazón. La obesidad y la dislipemia claramente son factores de riesgo para sufrir patología cardiaca. La asociación entre obesidad y OA no tiene discusión. Pacientes con obesidad o sobrepeso tienen casi 3 veces mas riesgo de desarrollar OA de rodilla que la población con peso normal, y la disminución del BMI en 2 unidades o mas en 10 años (aproximadamente 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg) reduce en un 50% de riesgo de presentar dolor en una articulación artrósica. Esta asociación entre obesidad y OA clásicamente se explica por un efecto puramente mecánico, de sobrecarga sobre la rodilla. Pero hoy en dia también sabemos que existen otros factores diferentes al mecánico, factores moleculares como las adipoquinas y mas en concreto la leptina, resistina y adiponectina, que participan en la patogénesis de la artrosis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6,9,10</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mas recientemente se ha comenzado a analizar el papel de la dislipemia y síndrome metabólico en la OA. Los resultados muestran que la dislipemia daña los tejidos de la articulación de forma parecida a los tejidos cardiovasculares, lo que podríamos definir como la ateroesclerosis de la articulación. El liquido sinovial (LS) es un ultra-filtrado del suero, por este motivo el perfil y los niveles de los lípidos en ambos fluidos es similar. Los tejidos de la articulación de la rodilla sobre todo el cartílago articular se nutre de las moléculas trasportadas por el LS. Las alteraciones en la composición del LS repercuten en el estado nutritivo del cartílago y en la calidad de este tejido. El LS contiene ácidos grasos que son necesarios como fuente energética para los tejidos de la articulación, pero también son importantes para lubricar la articulación y reducir la fricción mecánica de la misma, facilitando el deslizamiento de las dos superficies articulares. El LS de pacientes artrósicos contiene una cantidad y calidad de ácidos grasos diferente al LS de pacientes sin artrosis, predomina los acidos grasos lipo-tóxicos (como el ácido palmitico) que inducen la muerte de los condrocitos por apoptosis y la síntesis de mediadores pro-inflamatorios y catabólicos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11,12</span></a>. El cartílago articular es un tejido cuya fuente principal de energía es la glucosa, sin embargo, el condrocito artrósico tiene alterado la capacidad de metabolizar glucosa y utiliza como fuente alternativa ácidos grasos. Este cambio de fuente energética es lo que se denomina “switch metabólico” y ocasiona un incremento en el deposito de ácidos grasos en su citoplasma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. Todo esto origina una perdida de calidad del cartílago articular y facilita su degradación y el proceso artrósico.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Finalmente, en el área terapéutica, el análisis comparativo de los dos órganos, articulación y corazón, aporta datos que nos puede ayudar a mejorar el tratamiento de la OA. En la cohorte de Rotterdam la incidencia y progresión de OA de rodilla es menor en los pacientes que tomaban estatinas para el control de su dislipemia que los que no las tomaban. Este efecto es mayor en los pacientes que tomaron estatinas durante mas de 1 año<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. Estos datos abren la puerta a nuevos tratamientos dirigidos al control de la dislipemia (sistémica, pero también a nivel articular) para reducir la progresión de la OA de rodilla y también su incidencia. Lógicamente son necesarios ensayos clínicos dirigidos a demostrar y validar este enfoque terapéutico.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la OA además de controlar el daño estructural de la articulación, la otra diana terapéutica es el dolor<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. Siguiendo con el análisis comparativo con el corazón, este dolor representaría a la “angina de la articulación”. La angina cardiaca es un síntoma de alarma importante que obliga a tratarla, pero el enfoque terapéutico es muy diferente al de la “angina articular”. El dolor articular artrósico generalmente no es un dato de alarma, yo diría que incluso todo lo contrario, nos tranquiliza, lo que es un error. Tratamos el dolor articular con analgésicos y vemos como poco a poco la articulación se destruye, pierde su función y se coloca una prótesis articular. Este planteamiento es impensable en la angina cardiaca, ¿se imaginan dar solo tratamiento para el dolor coronario y ver como se va destruyendo el corazón? El tratamiento del dolor en la OA es lo que ha focalizado la gran parte de los esfuerzos y actividad investigadora, dejando incluso a un lado el control de la estructura articular y esto también ha sido un error. Actualmente el planteamiento es diferente y se considere que frenar la destrucción articular es prioritario, porque de esta forma también se ayudará a controlar el dolor y la enfermedad artrósica.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para conseguir los objetivos terapéuticos en la OA, al igual que en la patología cardiaca, es indispensable la medicina preventiva y conocer los factores de riesgo. Otro tema en el que ambas áreas, la articular y cardiaca vuelven a tener cosas en común. Pero esto es otra historia para otro momento.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En conclusión, debemos considerar a la articulación como un órgano y la OA como una causa de la perdida de su función, la cual tiene diferentes fenotipos. El conocimiento de estos nuevos fenotipos nos ayudara a mejorar el tratamiento de esta patología. 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| 2024 Octubre | 334 | 54 | 388 |
| 2024 Septiembre | 393 | 44 | 437 |
| 2024 Agosto | 420 | 67 | 487 |
| 2024 Julio | 594 | 50 | 644 |
| 2024 Junio | 608 | 87 | 695 |
| 2024 Mayo | 592 | 46 | 638 |
| 2024 Abril | 560 | 50 | 610 |
| 2024 Marzo | 414 | 42 | 456 |
| 2024 Febrero | 435 | 42 | 477 |
| 2024 Enero | 414 | 35 | 449 |
| 2023 Diciembre | 368 | 45 | 413 |
| 2023 Noviembre | 677 | 101 | 778 |
| 2023 Octubre | 659 | 55 | 714 |
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| 2023 Mayo | 598 | 50 | 648 |
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| 2022 Diciembre | 363 | 65 | 428 |
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| 2022 Junio | 468 | 69 | 537 |
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| 2022 Enero | 250 | 56 | 306 |
| 2021 Diciembre | 233 | 65 | 298 |
| 2021 Noviembre | 314 | 50 | 364 |
| 2021 Octubre | 411 | 74 | 485 |
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| 2021 Agosto | 215 | 50 | 265 |
| 2021 Julio | 216 | 49 | 265 |
| 2021 Junio | 227 | 37 | 264 |
| 2021 Mayo | 451 | 94 | 545 |
| 2021 Abril | 703 | 132 | 835 |
| 2021 Marzo | 482 | 54 | 536 |
| 2021 Febrero | 255 | 31 | 286 |
| 2021 Enero | 321 | 45 | 366 |
| 2020 Diciembre | 226 | 33 | 259 |
| 2020 Noviembre | 415 | 37 | 452 |
| 2020 Octubre | 582 | 22 | 604 |
| 2020 Septiembre | 296 | 65 | 361 |
| 2020 Agosto | 334 | 43 | 377 |
| 2020 Julio | 307 | 22 | 329 |
| 2020 Junio | 318 | 31 | 349 |
| 2020 Mayo | 318 | 30 | 348 |
| 2020 Abril | 368 | 62 | 430 |
| 2020 Marzo | 368 | 40 | 408 |
| 2020 Febrero | 397 | 53 | 450 |
| 2020 Enero | 457 | 61 | 518 |
| 2019 Diciembre | 473 | 33 | 506 |
| 2019 Noviembre | 675 | 48 | 723 |
| 2019 Octubre | 579 | 31 | 610 |
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| 2019 Julio | 852 | 38 | 890 |
| 2019 Junio | 273 | 28 | 301 |
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| 2019 Febrero | 5 | 4 | 9 |
| 2019 Enero | 4 | 4 | 8 |
| 2018 Diciembre | 2 | 0 | 2 |
| 2018 Noviembre | 1 | 3 | 4 |
| 2018 Octubre | 14 | 9 | 23 |
| 2018 Septiembre | 7 | 8 | 15 |
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