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Vol. 10. Núm. 2.
Páginas 135-136 (Marzo - Abril 2014)
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DOI: 10.1016/j.reuma.2013.03.003
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Trombosis de la arteria humeral simulando una monoartritis de codo en una paciente con síndrome antifosfolipídico primario (síndrome de Hughes)
Humeral artery thrombosis simulating an elbow monoarthritis in a woman with primary antiphospholipid syndrome (Hughes syndrome)
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Carlos Manuel Feced Olmosa,??
Autor para correspondencia
carlosfeced@gmail.com

Autor para correspondencia.
, Juan José Alegre Sanchoa, José Ivorra Cortésb, José Miguel Zaragozá Garcíac
a Sección de Reumatología, Hospital Universitario Dr. Peset, Valencia, España
b Servicio de Reumatología, Hospital Universitario y Politécnico La Fe, Valencia, España
c Servicio de Cirugía Vascular, Hospital Universitario Dr. Peset, Valencia, España
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Sr. Editor:

El síndrome antifosfolipídico se define como un estado de hipercoagulabilidad con episodios de trombosis arteriales o venosas y pérdidas fetales recurrentes en presencia de anticuerpos antifosfolipídico1,2. La trombosis arterial es menos frecuente que la venosa y las arterias periféricas solamente se ven implicadas en el 25% de los acontecimientos3. Dentro de las trombosis arteriales periféricas, los miembros superiores se afectan únicamente en el 2,7% de los casos4.

Describimos el caso de una paciente con una trombosis de la arteria humeral izquierda y síndrome antifosfolipídico, que comenzó con una sintomatología atípica. Se trata de una mujer de 66 años, fumadora (30 paquetes/año) y con hipertrigliceridemia leve, que consultó de forma urgente por dolor, tumefacción e impotencia funcional de codo izquierdo que comenzó de forma brusca 7 días antes, asociando en un inicio frialdad de la mano ipsolateral, sin existencia de fiebre ni otra clínica acompañante. A la exploración, codo tumefacto y limitado (flexión de 40°) con eritema y aumento de temperatura local. Se evidenció una ligera frialdad de los dedos de la mano con disminución del pulso radial respecto al contralateral, pero con buen relleno capilar distal. Aportaba una analítica donde destacaba: PCR 115mg/dl; dímero D 469ng/ml; fibrinógeno 550mg/dl; leucocitos 13,4 109/l (10,8 109/l). Se practicó un estudio ecográfico que descartó afección articular, pero mostró la existencia de un engrosamiento hipoecoico, heterogéneo, de la musculatura extensora-supinadora (fig. 1). El estudio Doppler mostró una oclusión de la arteria humeral a nivel de flexura del codo. Estos hallazgos fueron confirmados por los cirujanos vasculares, que iniciaron tratamiento con cilostazol, heparina de bajo peso molecular y aspirina. El estudio de una posible trombofilia subyacente puso de manifiesto la presencia de un anticoagulante lúpico positivo en 2 determinaciones separadas más de 3 meses, siendo los anticuerpos anticardiolipina y anti-b2-glucoproteína 1 negativos. Con el diagnóstico de trombosis de arteria humeral en el contexto de un síndrome antifosfolipídico, se recomendó mantener posteriormente la anticoagulación por vía oral con acenocumarol, tratamiento que mantiene en la actualidad, con una buena evolución.

Figura 1.

Imagen de trombosis arteria humeral.

(0,13MB).

La trombosis arterial aguda es la interrupción brusca del aporte sanguíneo en un territorio por obstrucción de la arteria que lo irriga, por estenosis previa o por la existencia de un aneurisma a ese nivel, teniendo, generalmente, algún factor precipitante (hipercoagulabilidad, bajo gasto cardiaco, etc.). Clínicamente, se manifiesta como dolor intenso, palidez, frialdad, parestesias y pérdida de fuerza distal, con abolición de pulsos distales. En nuestra paciente, además de la escasa frecuencia con que se presenta la trombosis de la arteria humeral, la mayoría de los signos indicativos de trombosis arterial aguda se encontraban ausentes y el cuadro clínico simulaba una artritis aguda de codo. Revisando la literatura, solo se han descrito ocasionalmente el dolor y la impotencia funcional de codo cuando la trombosis de la arteria humeral se asocia a fracturas supracondíleas5,6, a diferencia de nuestro caso.

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